A prečo je niekedy vôbec potrebná umelá ventilácia alebo mimotelový obeh? Vírus je takzvaný intracelulárny parazit. Tak ako napríklad pásomnica nemôže žiť mimo tela hostiteľa, ani vírusy nemôžu dlho prežiť (a najmä sa rozmnožovať) mimo infikovanej bunky. Aby však vírus mohol preniknúť do vnútra bunky, musí byť schopný naviazať sa na špecifický receptor na jej povrchu. Každý vírus je preto schopný napadnúť len tie bunky, ktoré majú vhodné receptory. V prípade SARS-CoV-2 sú to pneumocyty II. typ.
Pľúcne alveoly alebo pľúcne komory sú posledné úseky vetiev dýchacích ciest, v ktorých prebieha výmena plynov. Skladajú sa z pneumocytov typu I, čo sú veľmi ploché bunky, cez ktoré prebieha samotná difúzia plynov medzi vonkajším prostredím a krvným obehom, a z vyššie uvedených pneumocytov typu II. typu, ktorý sa používa na výrobu povrchovo aktívnej látky. Tým sa znižuje povrchové napätie v alveolách, ktoré je potrebné na to, aby sa pľúcne komory počas výdychu nezrútili. Nanešťastie práve tieto bunky napáda koronavírus.
Po tom, ako vírus použije tzv. Proteíny S-spike (čo sú hroty, vďaka ktorým vizuálne pripomínajú slnečnú korónu, od ktorej dostali svoj názov) sa pripoja k receptoru ACE-2 na povrchu bunky, je schopný uvoľniť svoju genetickú informáciu vo forme ssRNA do cytoplazmy. Tu potom zneužíva proteostynetický aparát na rozmnožovanie svojich bielkovinových zložiek (napr. materiálu pre kapsidu) a enzymatický aparát – najmä RNA-dependentnú RNA polymerázu – na rozmnožovanie svojej genetickej informácie. Tieto zložky sa potom autoagregujú a vytvárajú nové vírusové častice, ktoré potom opúšťajú pneumocyt a napádajú iné bunky. V tomto momente je pneumocyt už nezvratne poškodený a nie je schopný produkovať toľko potrebný surfaktant.
To však nie je všetko. Poškodená bunka začne uvoľňovať mediátory zápalu, ktoré majú prilákať imunitné bunky – konkrétne makrofágy. Tie následne produkujú cytokíny (interleukín 1,6 a TNF alfa), ktoré po uvoľnení do cievneho systému spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenú permeabilitu kapilár. To vedie k úniku intravaskulárnej tekutiny do interstícia – hromadí sa okolo pľúcnych komôr a preniká do ich vnútra, čo spôsobuje vyplavovanie zvyšného surfaktantu, ktorého produkcia už bola narušená. Okrem toho cytokíny priťahujú aj ďalšie imunitné bunky, tentoraz neutrofily, ktoré majú za úlohu napadnúť vírus kyslíkovými radikálmi. To však tiež poškodzuje pneumocyty typu I. Dalo by sa jednoducho povedať, že v pľúcach je teraz výrazný zápal.
Ak ste mladý, inak zdravý človek, tieto patologické procesy sa vo vašich pľúcach vyskytujú len v obmedzenej miere a nemusíte ani zaznamenať dýchavičnosť. Najmä u starších pacientov a pacientov s inými komorbiditami však môžu byť tieto príhody veľmi závažné.
Ak to zhrnieme – nedostatok povrchovo aktívnej látky a jej vyplavovanie rýchlo zvýši povrchové napätie a spôsobí alveolárny kolaps. Ich opätovné rozpojenie si vyžaduje mimoriadne veľké množstvo dýchacej práce, ktorú oslabený pacient nie je schopný vykonať, preto za neho nastupuje umelá ventilácia. Ak sú však pľúcne komory utláčané aj zvonku nahromadenou tekutinou v interstíciu, a tým je narušená výmena plynov medzi pneumocytmi prvého rádu a krvným obehom, ventilátor už nie je dostatočný. V takejto situácii je potrebné pristúpiť k mimotelovému obehu, keď sa pacientova krv okysličuje umelo mimo tela. Ak sa zápal rozšíri do iných orgánov, môže dôjsť k septickému šoku a smrteľnému zlyhaniu viacerých orgánov.
Ak ste dočítali až sem, musí vám byť úplne jasné, prečo nemôžeme súčasnú situáciu brať na ľahkú váhu. Hoci väčšina z nás nepatrí do rizikovej skupiny, musíme myslieť na tých, ktorí sú v rizikovej skupine. A to najmä 20 % českej populácie vo veku nad 65 rokov. Preto teraz chráňte svojich starých rodičov tým, že s nimi budete čo najmenej. Kúpte im ich, aby nemuseli chodiť do obchodu a vystavovať sa nákaze. Vysvetlite im, prečo musia byť opatrní a ako to majú robiť. Aby ste sa po skončení tejto pandémie mohli opäť stretnúť pri nedeľnom obede.
