A proč je někdy zapotřebí dokonce umělá ventilace nebo mimotělní oběh? Virus je takzvaný nitrobuněčný parazit. Stejně jako třeba tasemnice nemůže žít mimo tělo hostitele, nemohou viry dlouho přežívat (a především se množit) mimo napadenou buňku. Aby však virus mohl vstoupit do buněčného nitra, musí být schopen navázat se na konkrétní receptor na jejím povrchu. Proto je každý vir schopen napadnout jen ty buňky, které disponují vhodnými receptory. Pro SARS-CoV-2 jsou to pneumocyty II. typu.
Alveoly neboli plicní sklípky jsou konečné úseky větvení dýchacích cest, ve kterých probíhá výměna plynů. Jsou tvořeny jednak pneumocyty I. typu, což jsou velmi ploché buňky, skrze které probíhá samotná difuze plynů mezi vnějším prostředím a krevním oběhem a již výše zmíněnými pneumocyty II. typu sloužícími k produkci surfaktantu. Ten v alveolech snižuje povrchové napětí, což je nezbytně nutné proto, aby plicní sklípky při výdechu nekolabovaly. Bohužel právě tyto buňky koronavirus napadá.
Poté, co se virus pomocí tzv. S-spike proteinů (což jsou hroty, kvůli kterým vizuálně připomíná sluneční koronu, podle níž získal své jméno) přichytí na receptor ACE-2 na povrchu buňky, je schopen uvolnit svou genetickou informaci ve formě ssRNA do cytoplazmy. Zde pak zneužije jednak proteostyntetický aparát, aby namnožil své bílkovinné komponenty (např. materiál pro kapsidu) a dále enzymový aparát – zejména RNA-dependentní RNA polymerázu, aby znásobil svou genetickou informaci. Z těchto součástí pak dojde autoagregací k sestavení nových virových částic, které pak pneumocyt opouštějí, aby mohly invadovat další buňky. V této chvíli už je pneumocyt nenávratně poškozen a tolik důležitý surfaktant není schopen tvořit.
To však zdaleka není všechno. Poničená buňka začne uvolňovat mediátory zánětu, které mají za úkol přilákat imunitní buňky – konkrétně makrofágy. Ty následně produkují cytokiny (interleukin 1,6 a TNF alfa), které po uvolnění do cévního systému způsobí vasodilataci a zvýšenou permeabilitu kapilár. To vede k úniku intravaskulární tekutiny do intersticia – dochází k jejímu hromadění jak v okolí plicních sklípků, tak k průniku do jejich nitra, což způsobí vyplavení zbývajícího surfaktantu, jehož tvorba už byla dříve narušena. Navíc dochází pod vlivem cytokinů k přivábení i dalších imunitních buněk, tentokráte neutrofilů, které mají za úkol útočit na virus pomocí kyslíkových radikálů. Tím však poškozují i pneumocyty I. typu. Jednoduše by se dalo říct, že v plicích nyní probíhá markantní zánět.
Pokud jste mladý, jinak zdravý člověk, dochází ve vašich plicích k těmto patologickým dějům jen v omezené míře a dušnost dost možná ani nezaznamenáte. Zejména u starších osob a pacientů s jinými komorbiditami však tyto děje mohou nabýt extrémní závažnosti.
Když si to shrneme – nedostatek surfaktantu a jeho vyplavení rapidně zvýší povrchové napětí a způsobí tak kolaps alveolů. Na jejich opětovné rozepnutí je zapotřebí vykonat extrémně velkou dechovou práci, které oslabený pacient není schopen, a proto přichází na řadu umělá ventilace, která tuto práci vykonává za něj. Jestliže však zároveň dochází k útlaku plicních sklípků z vnějšku vlivem nahromaděné tekutiny v intersticiu a tím také k poruše výměny plynů mezi pneumocyty I. řádu a krevním řečištěm, není již ventilátor dostačující. V této situaci je potřeba přistoupit k mimotělnímu oběhu, kdy je krev pacienta okysličována artificiálně mimo tělo. Pokud se zánět rozšíří i do jiných orgánu, může dojít k septickému šoku a k fatálnímu multiorgánovému selhání.
Jestli jste dočetli až sem, tak už vám musí být naprosto jasné, proč nemůžeme brát současnou situaci na lehkou váhu. Přestože se většina z nás nachází mimo velké riziko, musíme myslet na ty, co rizikovou skupinou jsou. A to je zejména 20% obyvatel ČR ve věku nad 65 let. Proto nyní chraňte své prarodiče tím, že s nimi budete co nejméně. Nakupte jim, ať nemusí do obchodu a nevystavují se tak nákaze. Vysvětlujte jim, proč na sebe musí být opatrní a jak to mají dělat. Abyste se, až tato pandemie skončí, zase mohli sejít u nedělního oběda.
